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Col do
José Francisco Rodrigues
1. Introdução
A hepatite A também é denominada hepatite infecciosa,
hepatite com incubação curta ou hepatite MS-I. O agente
causal é um vírus RNA com 27mm de diâmetro que
é transmitido prontamente e quase exclusivamente por via
fecal-oral. Ocorre esporadicamente e se propaga por contato direto
de pessoa para pessoa; parece haver maior incidência entre
os homossexuais promíscuos. A propagação da
hepatite A nas creches pode acometer não apenas crianças,
mas também o pessoal das equipes e as famílias das
crianças afetadas. A transmissão parenteral é
teoricamente possível, porém é rara.
A hepatite A possui tipicamente um período de incubação
de duas a seis semanas. A eliminação fecal do vírus
ocorre durante um período de duas a três semanas, a
começar durante a última semana do período
de incubação e da fase prodrômica e declina
à medida que as transaminases séricas alcançam
níveis máximos. Apesar de haver uma viremia transitória
durante esse intervalo, a transmissão parenteral da doença
é extremamente rara. A eliminação dos vírus
nas fezes declina quando aparecem anticorpos (anti-HAV) no soro.
Inicialmente, o anticorpo é predominatemente da classe IgM,
porém aparece logo depois um anticorpo IgG. O anticorpo IgG
persiste no soro por muitos anos. Sua presença exclusiva
indica experiência anterior com, ou imunidade para, o vírus
da hepatite A. Por outro lado, a presença do anticorpo IgM
indica quase sempre infecção recente (alguns meses),
apesar de ocasionalmente esse anticorpo poder persistir por até
1 ano ou mais. Um anticorpo IgA anti-HAV aparece nas fezes de pacientes
aproximadamente na mesma época em que cessa a eliminação
fecal do vírus, persistindo por várias semanas.
2. Diagnóstico
Em sua apresentação clássica, o diagnóstico
presuntivo de hepatite viral aguda é sugerido prontamente
por uma anamnese compatível e um bom exame físico,
em associação com evidência laboratorial de
lesão hepatocelular, isto é, atividades muito aumentadas
das aminotransferases séricas (ALT, AST e Fosfatase Alcalina).
Os níveis da ALT e AST em geral encontram-se superiores a
500 UI/ l.
Como todas essas característica são inespecíficas,
é essencial que sejam levados em conta outros possíveis
fatores etiológicos, tais como o uso de medicações
ou de drogas, álcool, exposição a toxinas ambientais
ou industriais e a possível aquisição de infecções
raras (sugeridas por uma viagem ou pela residência em áreas
rurais ou menos desenvolvidas). A exposição à
hepatite viral propriamente dita é sugerida pelo contato
com pessoas ictéricas ou pessoas que contraíram sabidamente
uma hepatite.
Um exame físico minucioso e completo ajuda a estabelecer
o diagnóstico (hepatomegalia hipersensível é
o achado mais comum) e ajuda a excluir outros processos que ocasionalmente
simulam uma hepatite viral aguda, tais como congestão hepática
aguda, sepse disseminada ou abscesso hepático, ou doença
do trato biliar com ou sem colangite.
O sorodiagnóstico da hepatite viral representa uma parte
importante da avaliação inicial. Um teste positivo
para a classe IgM de anti-HAV ou um título em elevação
de anti-HAV total constitui uma poderosa evidência a favor
de hepatite A aguda. Inversamente, se o teste para anti-HAV for
negativo já na fase de convalescença, o diagnóstico
será excluído. Um único teste positivo para
anti-HAV não-fracionado comporta pouco valor diagnóstico,
pois poderia refletir uma infecção anterior.
Estudos experimentais demonstram uma queda dos níveis da
lipoproteína a, proteína sintetizada no fígado,
durante a fase aguda da Hepatite viral A, B e C.
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