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Hepatite A

 


Col do José Francisco Rodrigues

 




1. Introdução

A hepatite A também é denominada hepatite infecciosa, hepatite com incubação curta ou hepatite MS-I. O agente causal é um vírus RNA com 27mm de diâmetro que é transmitido prontamente e quase exclusivamente por via fecal-oral. Ocorre esporadicamente e se propaga por contato direto de pessoa para pessoa; parece haver maior incidência entre os homossexuais promíscuos. A propagação da hepatite A nas creches pode acometer não apenas crianças, mas também o pessoal das equipes e as famílias das crianças afetadas. A transmissão parenteral é teoricamente possível, porém é rara.

A hepatite A possui tipicamente um período de incubação de duas a seis semanas. A eliminação fecal do vírus ocorre durante um período de duas a três semanas, a começar durante a última semana do período de incubação e da fase prodrômica e declina à medida que as transaminases séricas alcançam níveis máximos. Apesar de haver uma viremia transitória durante esse intervalo, a transmissão parenteral da doença é extremamente rara. A eliminação dos vírus nas fezes declina quando aparecem anticorpos (anti-HAV) no soro.

Inicialmente, o anticorpo é predominatemente da classe IgM, porém aparece logo depois um anticorpo IgG. O anticorpo IgG persiste no soro por muitos anos. Sua presença exclusiva indica experiência anterior com, ou imunidade para, o vírus da hepatite A. Por outro lado, a presença do anticorpo IgM indica quase sempre infecção recente (alguns meses), apesar de ocasionalmente esse anticorpo poder persistir por até 1 ano ou mais. Um anticorpo IgA anti-HAV aparece nas fezes de pacientes aproximadamente na mesma época em que cessa a eliminação fecal do vírus, persistindo por várias semanas.

2. Diagnóstico
Em sua apresentação clássica, o diagnóstico presuntivo de hepatite viral aguda é sugerido prontamente por uma anamnese compatível e um bom exame físico, em associação com evidência laboratorial de lesão hepatocelular, isto é, atividades muito aumentadas das aminotransferases séricas (ALT, AST e Fosfatase Alcalina). Os níveis da ALT e AST em geral encontram-se superiores a 500 UI/ l.

Como todas essas característica são inespecíficas, é essencial que sejam levados em conta outros possíveis fatores etiológicos, tais como o uso de medicações ou de drogas, álcool, exposição a toxinas ambientais ou industriais e a possível aquisição de infecções raras (sugeridas por uma viagem ou pela residência em áreas rurais ou menos desenvolvidas). A exposição à hepatite viral propriamente dita é sugerida pelo contato com pessoas ictéricas ou pessoas que contraíram sabidamente uma hepatite.
Um exame físico minucioso e completo ajuda a estabelecer o diagnóstico (hepatomegalia hipersensível é o achado mais comum) e ajuda a excluir outros processos que ocasionalmente simulam uma hepatite viral aguda, tais como congestão hepática aguda, sepse disseminada ou abscesso hepático, ou doença do trato biliar com ou sem colangite.

O sorodiagnóstico da hepatite viral representa uma parte importante da avaliação inicial. Um teste positivo para a classe IgM de anti-HAV ou um título em elevação de anti-HAV total constitui uma poderosa evidência a favor de hepatite A aguda. Inversamente, se o teste para anti-HAV for negativo já na fase de convalescença, o diagnóstico será excluído. Um único teste positivo para anti-HAV não-fracionado comporta pouco valor diagnóstico, pois poderia refletir uma infecção anterior.

Estudos experimentais demonstram uma queda dos níveis da lipoproteína a, proteína sintetizada no fígado, durante a fase aguda da Hepatite viral A, B e C.